Зміни показників метаболізму кісткової тканини у хворих на остеоартроз та при його поєднанні з цукровим діабетом 2-го типу

Abstract

За останніми дослідженнями було виявлено значну роль порушень метаболізму субхондральної кістки у розвитку остеоартрозу (ОА). У регуляції підтримки нормальної кісткової структури, яка забезпечується збереженням балансу між формуванням і резорбцією кістки, бере участь ціла низка гормонів, факторів росту і цитокінів. Вимірювання рівня маркерів кісткового утворення і кісткової резорбції, у сироватці крові хворих на ОА визначило значне підвищення експресії та активності лужної фосфатази (ЛФ) в зоні остеосклерозу і зниження мінералізації матриксу. Інсулін, як системний гормон знаходиться у складних відношеннях з різними факторами, що впливають на ремоделювання кісткової тканини. Є підстави припускати багатокомпонентний вплив інсуліну на процес кісткового ремоделювання при ЦД 2-го типу з подальшим формуванням ОА. Ключовим фактором розвитку ОА служить дефіцит інсуліну. Його відносний дефіцит при ЦД 2-го типу призводить до зниження рівнів ростових факторів, ІФР-зв'язувальних білків і порушень у системі росту - ІФР-1. У результаті послаблюється стимуляція остеобластів, знижується вироблення ними білків кісткового матриксу і його мінералізація; швидкість утворення остеонів знижується на 40%. Гіперглікемія також сприяє глюкозурії, яка призводить до гіперкальційурії і гипокальціємії, прискорюючи втрати кісткової тканини.